Cercetările sunt încă preliminare, dar aduc indicii pentru a susţine ceea ce până acum puţin timp era doar o teorie în mare măsură nedovedită.                

Potrivit studiului, condus de Akiko Iwasaki, imunolog la Universitatea Yale, virusul este capabil să se multiplice în interiorul creierului şi prezenţa sa privează de oxigen celulelel creierului vecin. Frecvenţa acestei situaţii nu este încă clară. 

S. Andrew Josephson, directorul departamententului de Neurologie de la Universitatea din California, San Francisco, a lăudat tehnicile folosite în studiu, spunând că „a înţelege dacă există sau nu o implicare virală directă în creier este extrem de important”. El a adăugat, totuşi, că va rămâne prudent până când cercetarea va fi evaluată de colegi.

Nu ar fi total şocant ca SARS-CoV-2 să fie capabil de a pătrunde bariera hematoencefalică, o structură care înconjoară vasele de sânge din creier şi încearcă să blocheze substanţele străine. 

Dar medicii credeau până acum că consecinţele neurologice constatate la aproape jumătate dintre pacienţii Covid spitalizaţi ar putea fi rezultatul unui răspuns imunitar anormal – „furtuna de citonkină” – provocând o inflamare a creierului, mai degrabă decât o invadare a virusului în creier. 

Profesorul Iwasaki şi colegii săi au decis să abordeze problema în trei feluri: infectând un mini-creier creat în laborator (organoizi cerebrali), infectând şoareci şi examinând creierul bolnavilor morţi de Covid-19. 

În cazul organoidelor cerebrale, echipa a descoperit că virusul era capabil să infecteze neuronii, apoi să „pirateze” maşinăria celulei neuronice pentru a se multiplica. Celulele infectate provocau moartea celulelor vecine privându-le de oxigen.                

Unul dintre principalele argumente contra teoriei invadării directe a creierului era că acesta nu are niveluri ridicate ale unei proteine numită ACE2, de care coronavirusul se agaţă, şi care se află din plin în alte organe cum ar fi plămânii.     

Dar echipa a descoperit că organoidele aveau destul ACE2 pentru a facilita intrarea virusului şi proteinele erau destul de prezente în creierul pacienţilor decedaţi.                

Echipa a analizat şi două grupe de şoareci: unul a fost genetic modificat pentru a avea receptorii ACE2 doar în plămâni, altul doar în creier. 

Şoarecii infectaţi la plămâni prezentau leziuni în acest organ; animalele infectate în creier au pierdut rapid din greutate şi au murit, semn al unei potenţiale mortalităţi crescute când virusul a pătruns în creier.          Creierele a trei pacienţi morţi din cauza complicaţiilor severe legate de Covid-19 prezentau de asemenea urme de virus, în grade diferite.